Rappresentazione artistica di un cervello umano dove alcune reti neurali sono spente (in blu) e altre attive (in rosso) durante il sonno

Uno studio rivoluzionario del MIT, pubblicato su "Science", identifica un interruttore molecolare nel cervello che innesca il bisogno di sonno. La ricerca si è concentrata su un recettore specifico sui neuroni che, quando saturo di determinate proteine, costringe letteralmente il cervello a disconnettersi, spiegando a livello biochimico la necessità invincibile di dormire dopo un periodo di veglia prolungato. ARTICOLO COMPLETO

La pressione omeostatica del sonno
Il cosiddetto "debito di sonno" ha una base fisica misurabile. I ricercatori hanno scoperto che l'accumulo di una proteina chiamata "Homer-1a" nelle sinapsi, in risposta all'attività neurale prolungata, modifica la sensibilità di un recettore chiave (mGluR5), rendendo i neuroni meno eccitabili e promuovendo l'addormentamento.

L'interruttore molecolare
Quando i livelli di Homer-1a superano una certa soglia, si legano al recettore mGluR5, agendo come un interruttore che spegne l'eccitabilità neuronale. Questo meccanismo è stato osservato in tempo reale nei topi: manipolando geneticamente questo interruttore, i ricercatori potevano indurre o sopprimere il sonno a comando.

Prospettive per i disturbi del sonno
Questa scoperta apre strade completamente nuove per la terapia di disturbi come l'insonnia e la narcolessia. Invece di agire genericamente sul sistema nervoso, si potrebbero sviluppare farmaci che modulano selettivamente questo interruttore molecolare, "ingannando" il cervello a dormire quando necessario o a restare sveglio in situazioni di emergenza, con minori effetti collaterali.

Il sonno cessa così di essere un semplice stato passivo e si rivela come un processo attivo e regolato con precisione molecolare, una necessità biologica non negoziabile scritta nel nostro cablaggio neurale.

 

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