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Illustrazione di una rete extracellulare di neutrofili che intrappola una cellula tumorale

I neutrofili, le cellule che difendono il corpo dai microbi, possono paradossalmente diventare complici del cancro quando rilasciano reti di dna che aiutano le cellule tumorali a diffondersi. LEGGI TUTTO L'ARTICOLO.


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Come le reti di dna aiutano il tumore a viaggiare nel corpo
Le trappole extracellulari dei neutrofili, indicate in letteratura scientifica con l'acronimo inglese NETs, sono strutture simili a ragnatele composte da filamenti di dna, istoni e proteine granulari, originariamente identificate come un'arma di difesa contro i batteri invasori. Negli ultimi anni, però, i ricercatori hanno scoperto che queste stesse reti compaiono anche nei tumori primari e nei siti di metastasi, contribuendo a quasi ogni fase della diffusione del cancro nell'organismo: dal distacco delle cellule tumorali dal tessuto originario, al loro ingresso nei vasi sanguigni, fino alla sopravvivenza in circolo e all'attecchimento in organi lontani. Un meccanismo particolarmente studiato coinvolge una proteina di membrana chiamata CCDC25, presente sulla superficie delle cellule tumorali, capace di legarsi con alta specificità al dna delle reti neutrofile: questo legame permette letteralmente alla cellula tumorale di percepire la presenza delle reti e di orientare il proprio movimento verso organi distanti. Nel tumore del colon retto, i pazienti con metastasi vedono la sopravvivenza a cinque anni crollare dal sessantacinque al quattordici per cento, un dato che rende urgente trovare strategie efficaci per interrompere questo processo.

Le strategie sperimentali per spegnere l'allarme
Diversi gruppi di ricerca stanno testando approcci molto diversi tra loro per bloccare questo meccanismo. Un primo filone ha riguardato il riposizionamento di farmaci già esistenti: l'ivermectina, un antiparassitario ampiamente utilizzato, si è dimostrata capace di inibire la formazione delle reti neutrofile innescata da un enzima chiamato catepsina B, riducendo in modo significativo le metastasi polmonari nei modelli murini di melanoma, senza però influenzare la crescita del tumore primario. Un secondo approccio, ancora più sofisticato, utilizza batteri oncolitici modificati per veicolare un piccolo frammento di dna capace di silenziare proprio il gene CCDC25 direttamente all'interno delle cellule tumorali, riducendo la formazione delle reti e limitando la diffusione metastatica in modelli di cancro al seno e al polmone. Altri ricercatori stanno invece studiando il blocco della via delle NADPH ossidasi e dell'integrina alfa cinque beta uno nel tumore del colon retto, oppure l'inibizione dei recettori CXCR1 e CXCR2 e della molecola infiammatoria interleuchina otto, entrambi coinvolti nel richiamo dei neutrofili verso il tumore. Alcuni di questi inibitori hanno già raggiunto le prime fasi di sperimentazione clinica sull'uomo, un passaggio fondamentale per verificarne sicurezza ed efficacia reale.

Se questi approcci sperimentali dovessero confermarsi efficaci anche negli studi clinici più avanzati, potrebbero aprire una nuova frontiera terapeutica da affiancare a chemioterapia e immunoterapia, agendo non direttamente sul tumore ma sull'ambiente infiammatorio che ne favorisce la diffusione.

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