Lattine e bicchieri di bevande gassate ricche di zucchero
L'uso massiccio di sciroppo di mais ad alto fruttosio nelle bevande industriali rappresenta uno dei principali fattori di rischio per la salute metabolica ed epatica. LEGGI TUTTO L'ARTICOLO.
🎧 Ascolta questo articolo
Bonus Video
Sciroppo di mais ad alto fruttosio e formulazioni industriali
Le bevande gassate zuccherate prodotte su scala industriale impiegano in percentuale elevatissima lo sciroppo di mais ad alto fruttosio, noto internazionalmente con la sigla HFCS. Questo ingrediente dolce viene ottenuto mediante processi enzimatici che convertono il glucosio estratto dall'amido di mais in fruttosio libero. Rispetto allo zucchero da tavola tradizionale o saccarosio, lo sciroppo liquido costa notevolmente meno per i produttori e garantisce una maggiore intensità dolcificante. Tuttavia la presenza di fruttosio non legato chimicamente al glucosio altera radicalmente le dinamiche dell'assorbimento intestinale, immettendo nel circolo sanguigno portale quantitativi enormi di monosaccaridi che arrivano direttamente al fegato senza alcun tipo di ostacolo fisiologico.
Metabolismo epatico ed assenza di controllo allosterico
Il fruttosio assorbito a livello intestinale viene metabolizzato quasi esclusivamente dalle cellule del fegato, gli epatociti, attraverso l'enzima fruttochinasi C, conosciuto anche come fruttocianasi. A differenza del glucosio, il cui consumo cellulare è strettamente regolato dall'enzima phosphofructokinase mediante meccanismi di feedback energetico legati ai livelli di ATP, il fruttosio bypassa completamente questi punti di controllo fisiologici. La fruttochinasi C fosforila il fruttosio in modo incontrollato, provocando una rapidissima deplezione del fosfato intracellulare e delle riserve di ATP epatico. Questo cortocircuito biochimico innesca una massiccia produzione di triosi fosfato che alimentano direttamente la lipogenesi de novo, ovvero la sintesi ex novo di acidi grassi all'interno dell'epatocita.
Steatosi epatica non alcolica ed insulino-resistenza
L'accumulo continuativo di trigliceridi derivati dalla lipogenesi da fruttosio genera la steatosi epatica non alcolica, comunemente definita sindrome del fegato grasso. Il tessuto epatico sovraccaricato di gocce lipidiche va incontro a stress ossidativo, infiammazione cellulare e progressiva fibrosi. Allo stesso tempo, i metaboliti intermedi della lipogenesi alterano le cascate di segnalazione dell'insulina a livello del recettore epatico, bloccando la fosforilazione del substrato IRS-1. Ne consegue una marcata insulino-resistenza sistemica che costringe il pancreas ad un iperlavoro compensatorio per secernere quantità maggiori di ormone, accelerando la comparsa del diabete di tipo due e della sindrome metabolica.
Ridurre drasticamente la fruizione di bevande gassate dolcificate è la mossa preventiva essenziale per salvaguardare l'integrità del fegato e del sistema endocrino.
